Nemesis - EU
2021-04-25T06:10:36+00:00
全球疫情至今没完没了,众所周知新冠病毒是透过病毒表面的棘突蛋白(spike protein),跟人类肺部细胞的ACE2(血管紧张素转换酶2)受体结合,从而感染宿主,是一种呼吸道疾病。然而上周美国著名生命科学研究机构“索尔克生物研究所”,与加州大学圣地亚哥分校的联合研究,却打破了大家的认知。
上周五刊载于《循环研究》期刊,科学家证明新冠肺炎并非呼吸道疾病,而是一种血管疾病,解释了为何有患者染疫后,会出现中风等呼吸系统以外的病征,有关研究也详细解释棘突蛋白破坏血管细胞的机制,印证了之前有科学家对这种蛋白会损伤血管内皮细胞的怀疑。
科研人员在实验室创造了一种满布新冠病毒表面棘突蛋白,但内里却没有任何病毒的“伪病毒”,然后暴露于动物模型,发现它们肺部和动脉受损,组织样本显示肺动脉壁内层的内皮细胞发炎,足以证明单纯棘突蛋白已可引起疾病。随后团队重复上述步骤,将健康的血管内皮细胞暴露于棘突蛋白,发现该蛋白当与ACE2受体结合时,破坏了ACE2对线粒体(为细胞产生能量的细胞器)的分子信号传导,从而导致线粒体被破坏。
参与研究、助理研究教授Uri Manor表示,“如果去除病毒的复制能力,仅凭其与这种ACE2受体的结合能力,足以对血管细胞具有重大的破坏作用。”研究人员接下来希望深入研究这种破坏机制,为开发更有效治疗提供了方向。
来源:[url=https://www.salk.edu/news-release/the-novel-coronavirus-spike-protein-plays-additional-key-role-in-illness/]索尔克生物研究所[/url]
上周五刊载于《循环研究》期刊,科学家证明新冠肺炎并非呼吸道疾病,而是一种血管疾病,解释了为何有患者染疫后,会出现中风等呼吸系统以外的病征,有关研究也详细解释棘突蛋白破坏血管细胞的机制,印证了之前有科学家对这种蛋白会损伤血管内皮细胞的怀疑。
科研人员在实验室创造了一种满布新冠病毒表面棘突蛋白,但内里却没有任何病毒的“伪病毒”,然后暴露于动物模型,发现它们肺部和动脉受损,组织样本显示肺动脉壁内层的内皮细胞发炎,足以证明单纯棘突蛋白已可引起疾病。随后团队重复上述步骤,将健康的血管内皮细胞暴露于棘突蛋白,发现该蛋白当与ACE2受体结合时,破坏了ACE2对线粒体(为细胞产生能量的细胞器)的分子信号传导,从而导致线粒体被破坏。
参与研究、助理研究教授Uri Manor表示,“如果去除病毒的复制能力,仅凭其与这种ACE2受体的结合能力,足以对血管细胞具有重大的破坏作用。”研究人员接下来希望深入研究这种破坏机制,为开发更有效治疗提供了方向。
来源:[url=https://www.salk.edu/news-release/the-novel-coronavirus-spike-protein-plays-additional-key-role-in-illness/]索尔克生物研究所[/url]