Weaselbee064
2021-04-26T01:53:30+00:00
现在是氧气不足，但就算是氧气足了，其实死人也很难降下来
新冠感染的缺氧主要是来自于感染会导致巨噬细胞分泌IL6这种细胞因子，这种细胞因子会导致肺泡周围血管舒张，主要目的是让更多免疫细胞进入，但是这种舒张会让血管壁变薄，这时候血管会开始漏液，这些液体是蛋白富集的，所以会导致更多液体聚集。
液体聚集的后果就是肺泡表面Tension增加，然后根据P=2t/r，肺泡会塌陷，这样你每次呼吸都需要先把肺泡舒张开然后再呼吸，所以会导致ARDS也就是急性呼吸窘迫综合征，这个症状死亡率非常高，可以参照曹彬教授对武汉早期重症病例研究的论文。
对于这种情况，面罩给再高流量的氧气也是没有用的，因为患者的肺部已经基本失去功能了，所谓大白肺里大部分都是液体和死去的一二型肺泡细胞，可能还有一些蛋白质。必须做气管插管并给予麻醉防止出现人机对抗，然后给予抗感染药物以及细胞因子抑制剂比如IL6抑制剂托珠单抗来减缓免疫反应，而病人由于长期缺氧和血管舒张导致灌注不足还可能引起多器官衰竭。
总之就是你在报到上看到那种从外面拿一个很长的氧气瓶呼吸的印度患者和那种戴一个袋子呼氧的病人，如果他们进入这个阶段的话，基本上就是边呼氧边被憋死，没有什么比这个更绝望了
新冠感染的缺氧主要是来自于感染会导致巨噬细胞分泌IL6这种细胞因子，这种细胞因子会导致肺泡周围血管舒张，主要目的是让更多免疫细胞进入，但是这种舒张会让血管壁变薄，这时候血管会开始漏液，这些液体是蛋白富集的，所以会导致更多液体聚集。
液体聚集的后果就是肺泡表面Tension增加，然后根据P=2t/r，肺泡会塌陷，这样你每次呼吸都需要先把肺泡舒张开然后再呼吸，所以会导致ARDS也就是急性呼吸窘迫综合征，这个症状死亡率非常高，可以参照曹彬教授对武汉早期重症病例研究的论文。
对于这种情况，面罩给再高流量的氧气也是没有用的，因为患者的肺部已经基本失去功能了，所谓大白肺里大部分都是液体和死去的一二型肺泡细胞，可能还有一些蛋白质。必须做气管插管并给予麻醉防止出现人机对抗，然后给予抗感染药物以及细胞因子抑制剂比如IL6抑制剂托珠单抗来减缓免疫反应，而病人由于长期缺氧和血管舒张导致灌注不足还可能引起多器官衰竭。
总之就是你在报到上看到那种从外面拿一个很长的氧气瓶呼吸的印度患者和那种戴一个袋子呼氧的病人，如果他们进入这个阶段的话，基本上就是边呼氧边被憋死，没有什么比这个更绝望了